Всякие. Начиная от курения и заканчивая наследственностью и инфекцией.
Это причины, или факторы которые увеличивают вероятность заболевания ?
sigarets, etc carcinogens - факторы которые увеличивают вероятность заболевания
Значит причина заболевания пока не известна ?
В последнее время говорят, что какая-то инфекция. Но пока не доказано.
Различные нарушения механизмов апоптоза в основном.
не очень информативно имхо. Понятно, что рост тканей, клетки которых не склонны к апоптозу, обусловлен нарушением механизмов апоптоза. А причина-то какая?
что такое апоптоз?
Апоптоз
Материал из Википедии — свободной энциклопедии.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%B7
Апоптоз - явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов. Термин введён 1972 году - Керром с соавторами было предложено различать два типа клеточной смерти: апоптоз и некроз. Были предложены следующие характерные признаки апоптоза, позволяющие отличить его от некроза: переход фосфатидилсерина из внутреннего монослоя цитоплазматической мембраны в наружный монослой, выход цитохрома с из межмебранного пространства митохондрий в цитоплазму , активация цистеиновых протеиназ (каспаз образование активных форм кислорода, сморщивание (blebbing) цитоплазматической мембраны, уменьшение объема клетки, разрывы нитей ядерной ДНК в межнуклеосомальных участках, конденсация хроматина по периферии ядра, последующий распад ядра на части, фрагментация клеток на визикулы с внутриклеточным содержимом — апоптотические тельца. При этом в отличие от некроза, в случае апоптоза целостность цитоплазматической мембраны сохраняется до поздних стадий процесса.
Как сейчас известно, кроме апоптоза, есть и другие виды программируемой клеточной смерти. Они характеризуются другими наборами признаков, но все они являются тщательно регулируемыми процессами. Апоптоз является полезным и необходимым для жизнедеятельности существа процессом. Так, например, разделение пальцев у эмбриона требует, чтобы клетки, находящиеся между пальцами, погибли.
С 1990-х годов апоптоз активно изучается, поскольку выяснилось, что нарушения апоптоза приводят к различным болезням. Так, недостаток апоптоза приводит к раку и другим опухолям; избыток апоптоза приводит к потере клеток.
Апоптоз наступает, в частности, если клетка заражена вирусом или слишком сильно повреждена агрессивными химическими агентами или ионизирующим излучением (например, рентгеновскими лучами). Решение об апоптозе клетки может принять она сама, соседние клетки или имунные клетки. Если клетка не в состоянии произвести апоптоз из-за мутации или заражения вирусом, она может начать делиться бесконтрольно, что приводит к опухоли. Так, человеческий папилломавирус использует свой ген Е6, чтобы разрушить протеин p53, критически важный для апоптоза. В результате этот вирус приводит к развитию рака шейки матки, то есть является онковирусом.
Апоптоз играет важную роль в поддержании гомеостаза. Ежедневно у здорового человека возникает от 50 до 70 миллиардов новых клеток, и такое же количество их гибнет, в основном за счёт апоптоза. За год обновляется столько клеток, что их общих вес равен весу тела.
В отличие от некроза, при котором клетка раздувается и лопается, выбрасывая своё содержимое (потенциально вредное) в межклеточное пространство, при апоптозе клетка сжимается и часто делится на части. В результате остатки клетки могут быть поглощены (путём фагоцитоза) соседними клетками или макрофагами.
Апоптоз играет важную роль в развитии эмбрионов и морфогенезе животных и растений.
Апоптоз важен для иммунитета: Т-клетки, созревая в тимусе, тестируются на способность распознать чужеродный антиген. Те из них, кто не способен это сделать (а это около 97% всех вновь созревающих клеток приговариваются к апоптозу. Следующий тест - на безопасность "для своих": клетки, слишком сильно реагирующие на собственные белки, тоже приговариваются к апоптозу.
В дальнейшем, встретив клетку с чужеродным белком, Т-клетки и B-клетки подают ей сигнал на совершение апоптоза.
Некоторые интерфероны усиливают экспрессию гена p53, помогая апоптозу. В результате эти интерфероны помогают борьбе с раком. Новое лекарство от рака лёгких гефитиниб ингибирует вещество, называемое EGFR-тирозинкиназа (EGFR tyrosine kinase которое производится в раковых клетках лёгких и запускает каскад реакций, блокирующих апоптоз. В результате гефитиниб используется для лечения рака лёгких с минимумом побочных эффектов. Лилинг Янг (Liling Yang) и др. обнаружили, что в одном из типов раковых клеток лёгких, NCI-H460, апоптоз блокируется избыточным выделением вещества, которое назвали X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP). Этот ингибитор, связываясь с каспазой-9, подавляет действие цитохрома c. Янг и её соавторы синтезировали пептид SmacN7, уничтожающий IAP-ы, благодаря чему апоптоз снова начал действовать, и раковые опухоли у мышей стали уменьшаться.
Материал из Википедии — свободной энциклопедии.
http://ru.wikipedia.org/wiki/%D0%90%D0%BF%D0%BE%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%B7
Апоптоз - явление программируемой клеточной смерти, сопровождаемой набором характерных цитологических признаков (маркеров апоптоза) и молекулярных процессов. Термин введён 1972 году - Керром с соавторами было предложено различать два типа клеточной смерти: апоптоз и некроз. Были предложены следующие характерные признаки апоптоза, позволяющие отличить его от некроза: переход фосфатидилсерина из внутреннего монослоя цитоплазматической мембраны в наружный монослой, выход цитохрома с из межмебранного пространства митохондрий в цитоплазму , активация цистеиновых протеиназ (каспаз образование активных форм кислорода, сморщивание (blebbing) цитоплазматической мембраны, уменьшение объема клетки, разрывы нитей ядерной ДНК в межнуклеосомальных участках, конденсация хроматина по периферии ядра, последующий распад ядра на части, фрагментация клеток на визикулы с внутриклеточным содержимом — апоптотические тельца. При этом в отличие от некроза, в случае апоптоза целостность цитоплазматической мембраны сохраняется до поздних стадий процесса.
Как сейчас известно, кроме апоптоза, есть и другие виды программируемой клеточной смерти. Они характеризуются другими наборами признаков, но все они являются тщательно регулируемыми процессами. Апоптоз является полезным и необходимым для жизнедеятельности существа процессом. Так, например, разделение пальцев у эмбриона требует, чтобы клетки, находящиеся между пальцами, погибли.
С 1990-х годов апоптоз активно изучается, поскольку выяснилось, что нарушения апоптоза приводят к различным болезням. Так, недостаток апоптоза приводит к раку и другим опухолям; избыток апоптоза приводит к потере клеток.
Апоптоз наступает, в частности, если клетка заражена вирусом или слишком сильно повреждена агрессивными химическими агентами или ионизирующим излучением (например, рентгеновскими лучами). Решение об апоптозе клетки может принять она сама, соседние клетки или имунные клетки. Если клетка не в состоянии произвести апоптоз из-за мутации или заражения вирусом, она может начать делиться бесконтрольно, что приводит к опухоли. Так, человеческий папилломавирус использует свой ген Е6, чтобы разрушить протеин p53, критически важный для апоптоза. В результате этот вирус приводит к развитию рака шейки матки, то есть является онковирусом.
Апоптоз играет важную роль в поддержании гомеостаза. Ежедневно у здорового человека возникает от 50 до 70 миллиардов новых клеток, и такое же количество их гибнет, в основном за счёт апоптоза. За год обновляется столько клеток, что их общих вес равен весу тела.
В отличие от некроза, при котором клетка раздувается и лопается, выбрасывая своё содержимое (потенциально вредное) в межклеточное пространство, при апоптозе клетка сжимается и часто делится на части. В результате остатки клетки могут быть поглощены (путём фагоцитоза) соседними клетками или макрофагами.
Апоптоз играет важную роль в развитии эмбрионов и морфогенезе животных и растений.
Апоптоз важен для иммунитета: Т-клетки, созревая в тимусе, тестируются на способность распознать чужеродный антиген. Те из них, кто не способен это сделать (а это около 97% всех вновь созревающих клеток приговариваются к апоптозу. Следующий тест - на безопасность "для своих": клетки, слишком сильно реагирующие на собственные белки, тоже приговариваются к апоптозу.
В дальнейшем, встретив клетку с чужеродным белком, Т-клетки и B-клетки подают ей сигнал на совершение апоптоза.
Некоторые интерфероны усиливают экспрессию гена p53, помогая апоптозу. В результате эти интерфероны помогают борьбе с раком. Новое лекарство от рака лёгких гефитиниб ингибирует вещество, называемое EGFR-тирозинкиназа (EGFR tyrosine kinase которое производится в раковых клетках лёгких и запускает каскад реакций, блокирующих апоптоз. В результате гефитиниб используется для лечения рака лёгких с минимумом побочных эффектов. Лилинг Янг (Liling Yang) и др. обнаружили, что в одном из типов раковых клеток лёгких, NCI-H460, апоптоз блокируется избыточным выделением вещества, которое назвали X-linked inhibitor of apoptosis protein (XIAP). Этот ингибитор, связываясь с каспазой-9, подавляет действие цитохрома c. Янг и её соавторы синтезировали пептид SmacN7, уничтожающий IAP-ы, благодаря чему апоптоз снова начал действовать, и раковые опухоли у мышей стали уменьшаться.
онкогенные вирусы также могут стать причиной ракового заболевания
А вообще причин полно... читай яндекс
А вообще причин полно... читай яндекс
именно потому и задал вопрос, что в инете не знаю где современную информацию искать об этом.
Кроме
Кроме
Рак (заболевание)и т.п. классики - в общеизвестных местах ничего нет.
Материал из Википедии — свободной энциклопедии.
Рак — 1) злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальных клеток; 2) общее (не вполне правильное) название злокачественных опухолей. При заболевании раком клетки организма трансформируются в раковые клетки, которые начинают бесконтрольно размножаться, что может привести к возникновению злокачественной опухоли. В большинстве случаев клетки становятся раковыми вследствие одной или нескольких мутаций, заставляющих их неограниченно делиться. Важную роль в патогенезе рака играет нарушение механизма апоптоза. Если иммунная система организма не распознаёт вовремя опасную трансформацию, опухоль начинает разрастаться, и со временем образуются метастазы. Метастазы могут образовываться во всех без исключения органах и тканях. Наиболее часто метастазы образуются в костях, печени, мозгу и надпочечниках.
Неконтролируемое деление клеток может также привести к доброкачественной опухоли. Доброкачественные опухоли не являются раком по определению, не образуют метастазов, не вторгаются в другие ткани и сами по себе редко опасны для жизни. Однако доброкачественные опухоли часто превращаются в злокачественные (перерождение опухоли).
Если нет медицинского вмешательства, или оно оказывается неэффективным, разросшаяся раковая опухоль и её метастазы приводят к смерти. Самопроизвольного излечения при раке не бывает.
Существует множество видов рака, которые классифицируются в зависимости от органа, в котором появилсь первичная опухоль, типа клеток, которые претерпевают раковую трансформацию, а также клинических симптомов, наблюдаемых у пациента.
Вы, что причина рака давно уже известна.... И это мутация ДНК.... а все что вы, тут перечисляете делится на:
- причины мутаций: канцерогены, инфекции, и т.д.
- следствия мутаций: нарушение апоптоза....
Хотите подробнее могу написать, а могу дать почитать....
- причины мутаций: канцерогены, инфекции, и т.д.
- следствия мутаций: нарушение апоптоза....
Хотите подробнее могу написать, а могу дать почитать....
Ученые могут распознать самые ранние стадии рака грудиВот это:
5.02.2001 23:47 | Русский Переплет
Ученые говорят, что ключ к определению, лечению и сохранению жизни женщин, страдающих раком груди, может лежать в изменениях клеток, выстилающих внутреннюю поверхность органов.
Более 90% всех видов рака начинается с изменения этих эпителиальных клеток. Болезнь развивается, когда клетки подвергаются генетическим изменениям, они начинают бесконтрольно делиться и надвигаться на окружающие ткани. До настоящего времени ученые были уверены, что регуляторная система организма является барьером для роста клеток. Однако, исследователи из Калифорнийского университета, Сан- Франциско, обнаружили, что эпителиальные клетки груди могут обходить регуляторную систему, что можно считать самыми ранними признаками рака.
"Мы обнаружили, что в культуре тканей, эти человеческие эпителиальные клетки молочных желез, начинают спонтанно "наползать" друг на друга. Это само по себе огромное открытие, поскольку до этого считалось, что существование регуляторной системы является непреодолимым барьером для дальнейшего роста", - сообщила Д-р Теа Тлсти в телефонном интервью агентству Рейтер.
У проведенного исследования огромное количество направлений дальнейшего изучения, поскольку клетки могут обходить, казалось бы непреодолимый барьер, сохраняют способность к пролиферации, подвергаются хромосомальным изменениям и становятся очень нестабильными, что может вызвать мутации и спровоцировать рак.
Тлсти и её коллеги не только спрогнозировали, что может произойти с клетками, но и показали, при помощи молекулярных маркеров, что перерождение клеток происходит. То есть этот метод может быть применен для определения рака груди и других видов рака на самой ранней и излечимой стадии заболевания.
Ученые считают, что клетки, выращенные в лабораторных условиях, ведут себя точно так же, как и в человеческом теле.
Если это так, то ученые смогут определять самые ранние предраковые изменения, которые на десять лет опережают те, которые могут быть зафиксированы при помощи маммограммы. Для миллионов женщин это может означать появление возможности ранней диагностики и лечения вместо химиотерапии, облучения и смерти.
"Мы получили удобный способ для начала исследований (в случае раковых клеток груди). Мы знаем, где они. Мы знаем их характеристики и это дает нам возможность изучать их", - говорит Тлсти.
"Я уже вижу тот день, когда мы действительно сможем вводить что-нибудь в молочную железу и просто удалять все поврежденные клетки и оставлять нормальные", - добавила она. Ученые пытаются обнаружить, почему большинство видов рака начинается с изменений в эпителиальных клетках. Результаты этих исследований опубликованы в журнале "Nature".
"рак развивается, когда клетки подвергаются генетическим изменениям" -
откуда известно, что "измененная" клетка - именно измененная клетка самого органа,
а не пришедшая извне (типа стволовых) и не сумевшая подстроиться под клетку органа?
вот некто предлагает теорию, что именно активные клетки организма, приходящие на помощь органу
(подающему сигналы какой-нибуь опасности) и встраивающиеся в него, при чрезмерной концентрации сами между собой налаживают связи и растут уже не обращая внимания на тот орган.
(подающему сигналы какой-нибуь опасности) и встраивающиеся в него, при чрезмерной концентрации сами между собой налаживают связи и растут уже не обращая внимания на тот орган.
Ты сам с собой общаешься? или кого-то спрашиваешь?
а я искренне думаю, что это - общефизиологическое расстройство, обусловленное неудовлетворением от жизни -> cнижение иммунитета и расстройство регулировок. или что-то типа "карма"
как и все остальные болезни, впрочем...
обусловленное неудовлетворением от жизни -> cнижение иммунитета и расстройство регулировок.Странное мнение для молбиолога.
или что-то типа "карма"
как и все остальные болезни, впрочем...
В конечном счете рак представляет собой генетическое заболевание, его причины - мутации. Однако не все мутации одинаково опасны и на сегодняшний день выявлена группа генов, мутации в которых (обычно в нескольких) приводят к неопластической трансформации. Гены эти кодируют огромный спектр различных классов белков, наиболее известные из них - 1. протеинкиназы каскадов передачи сигнала внуть клетки, нарушение работы которых может приводить к постоянной генерации сигнала клетки к делению 2. антиапоптотические белки, подавление активности которых приводит к падению контроля над поврежденными клетками, в тч и раковыми. Наиболее известный из них является онкосупрессор p53, в случае повреждения геномной ДНК этот белок блокирует прохождение клетки по клеточному циклу (другими словами - деление) и запускает при этом своебразный часовой механизм: если в определенный промежуток времени клетка успевает справится с повреждениями - то прохождение по циклу восстанавливется, если же нет - то в клетке запускается путь физиологической смерти, апоптоз. Более половины исследованных к настоящему времени раковых опухолей содержат поврежденния в гене p53, более того - во многих оставшихся опухолях работа p53 нарушена косвенно. 3. белки, участвующие в образовании межклеточных контактов, - образование контактов между клетками
подавляет клеточное деление. Это явление носит название контактного торможения. Около 90 процентов раковых клеток имеют измененную мембрану обладающую пониженной адгезией к клеткам-соседям и с тем самым утрачивается контактное торможение и они продолжают делится. И так далее.
Что касается вирусов - пусть меня поправят вирусологи, - некоторые из них кодируют нерегулируемые аналоги клеточных белков, обладающие постоянной активностью, которая приводит к нарушению регуляции клеточного деления и в конечном счете - к образованию опухоли.
Если автору треда интересно - можем обсудить
Что касается вирусов - пусть меня поправят вирусологи, - некоторые из них кодируют нерегулируемые аналоги клеточных белков, обладающие постоянной активностью, которая приводит к нарушению регуляции клеточного деления и в конечном счете - к образованию опухоли.
Если автору треда интересно - можем обсудить
ну снижение иммунитета тоже влияет
тут и онковирусы и просто маркеры опухолевых клеток....
тут и онковирусы и просто маркеры опухолевых клеток....
Я в основном про "карму", "все болезни от нервов". На фундаментальные основы они никак не тянут.
А что можно сказать об исторической активности этого заболевания ?
Насколько было распространено раньше или было незаметно на фоне других?
Все же причина не очень понятна.
Ведь, вероятно, мутации не такая уж и редкая вещь, почему остальные не приводят к последствиям ?
То есть, наверняка, существует механизм подавления мутаций, почему он в данном случае не срабатывает ?
Вопрос на уровне ликбеза
Насколько было распространено раньше или было незаметно на фоне других?
Все же причина не очень понятна.
Ведь, вероятно, мутации не такая уж и редкая вещь, почему остальные не приводят к последствиям ?
То есть, наверняка, существует механизм подавления мутаций, почему он в данном случае не срабатывает ?
Вопрос на уровне ликбеза
а мне пофиг, что на моем дипломе будет написано 
моя убежденность в общесистемных причинах заболеваний подтверждается успешностью нетрадиционных и ненаучных общесистемных принципов их лечения.
с кармой я преувеличила, наверное.. хотя для себя на этот вопрос ответить не могу...
а "странное мнение" - я же не говорю, что биохимики с их исследованиями совсем неправы. Я скорее привожу свою точку зрения на более раннюю причину, обусловившую расстройства регуляции, вызвавшие в итоге мутации->рак. И лечение стоит начинать с убирания той причины, а не биохимического следствия... ИМХО...
моя убежденность в общесистемных причинах заболеваний подтверждается успешностью нетрадиционных и ненаучных общесистемных принципов их лечения.
с кармой я преувеличила, наверное.. хотя для себя на этот вопрос ответить не могу...
а "странное мнение" - я же не говорю, что биохимики с их исследованиями совсем неправы. Я скорее привожу свою точку зрения на более раннюю причину, обусловившую расстройства регуляции, вызвавшие в итоге мутации->рак. И лечение стоит начинать с убирания той причины, а не биохимического следствия... ИМХО...
мутации не редки но для их исправления существуют специальные системы, поэтому редко какая мутация действительно приводит к нарушению днк
еще для возникновения рака мутация должна произойти не где попало а в генах, кодирующих основные белки клеточного цикла
еще для возникновения рака мутация должна произойти не где попало а в генах, кодирующих основные белки клеточного цикла
Отвечу по частям, тороплюсь: Почему раньше проблема рака не была столь острой? Думаю - как минимум по двум причинам: во-первых не было лекарств и вакцин от множества других заболеваний, заболеваний инфекционных, которые порождали целые эпидемии и стирали с лица городов огромные пласты населения. На их фоне незаразный рак, к которому к тому же более склонны люди пожилые - был не столь острой проблемой. Вторая из причин - то, что индустриальное развитие привело к тому, что в повседневной жизни человек гораздо чаще встречается с мутагенами, чем в том же 19 веке
спасибо за ответ!
Осваиваю использованную в нем терминологию.
Тема чрезвычайно интересна.
Осваиваю использованную в нем терминологию.
Тема чрезвычайно интересна.
> И лечение стоит начинать с убирания той причины, а не биохимического следствия... ИМХО...
так его на ранних стадиях почти никогда не распознают.
Этому, практически, тред и посвящен. Прояснятся причины - найдутся методики обнаружения.
А на поздней стадии, насколько знаю, - только резать умеют(ну там + химия + облучение,
что нисколько не слаще для пациента).
так его на ранних стадиях почти никогда не распознают.
Этому, практически, тред и посвящен. Прояснятся причины - найдутся методики обнаружения.
А на поздней стадии, насколько знаю, - только резать умеют(ну там + химия + облучение,
что нисколько не слаще для пациента).
в случае с раком (не буду придираться к терминологии онкологических заболеваний) это не пройдет, т.к., как верно сказала , причина - множественные мутации ДНК. Собственно мутагенез вполне естественный процесс, другое дело почему в некоторых клетках он приводит к канцерогенезу (т.е. каковы причины образования именно этих характерных мутаций?). Причины устранить не получится, примерно так же как и причины старения, например.
Последнее время всё чаще говорят про онковирусы и наследственность. Хотелось бы узнать про это...
наследственных форм рака гораздо меньше, чем ненаследсвенных. Онковирусы-есть такие (например, некоторые HPV просто это одна из причин мутаций, которые приводят к развитию рака, но не единственная
Причины устранить не получится, примерно так же как и причины старения, например.Даа, печаль... может, его надо подавлять, этот мутагенез?
Вот живет уже данный человеческий организм энное количество лет, зачем ему мутации?
Насчет лечения, кстати, в советской популярной книжке дан рецепт: для каждого пациента искать специфичные его раку антитела. Пока не нашли - делать традиционные действия (резать, химичить, облучать а как нашли - выздоровление не по дням а по часам, если стадия не сильно запущенная.
В США изобрели вакцину от рака
http://news.pravda.ru/health/2005/06/24/77162.html
11:53 2005-06-24
Учёные медицинского колледжа Пенсильванского Государственного университета (PenState University) пришли к сенсационному выводу. Раковые клетки можно победить с помощью «дружественного» вируса.
Этот вирус присутствует у 80 процентов людей, не причиняя им никакого вреда, может разрушать раковые клетки. Называется чудо-вирус «адено-ассоциированный вирус второго типа» (ААV-2).
По данным учёных, вирус самостоятельно распознает злокачественные клетки и разрушает их. А это дает большую надежду на то, что AAV-2 может стать основой новых методик лечения и профилактики рака.
В ходе лабораторных исследований ученые заражали здоровые человеческие клетки вирусом HPV, который вызывает рак шейки матки у женщин. Затем они подсаживали в эти образцы вирус AAV-2, и через шесть дней раковые клетки умирали!
То же самое происходило со злокачественными клетками, вызывающими рак молочной железы и простаты.
Полученные результаты по-настоящему сенсационны. Ведь все ныне существующие методики лечения рака «бьют» не только по больным, но и по здоровым клеткам человеческого организма.
AAV-2 может привести к созданию «умной» антираковой вакцины, которая будет уничтожать только злокачественные клетки, не подвергая опасности здоровые, сообщает "Комсомольская правда".
http://news.pravda.ru/health/2005/06/24/77162.html
11:53 2005-06-24
Учёные медицинского колледжа Пенсильванского Государственного университета (PenState University) пришли к сенсационному выводу. Раковые клетки можно победить с помощью «дружественного» вируса.
Этот вирус присутствует у 80 процентов людей, не причиняя им никакого вреда, может разрушать раковые клетки. Называется чудо-вирус «адено-ассоциированный вирус второго типа» (ААV-2).
По данным учёных, вирус самостоятельно распознает злокачественные клетки и разрушает их. А это дает большую надежду на то, что AAV-2 может стать основой новых методик лечения и профилактики рака.
В ходе лабораторных исследований ученые заражали здоровые человеческие клетки вирусом HPV, который вызывает рак шейки матки у женщин. Затем они подсаживали в эти образцы вирус AAV-2, и через шесть дней раковые клетки умирали!
То же самое происходило со злокачественными клетками, вызывающими рак молочной железы и простаты.
Полученные результаты по-настоящему сенсационны. Ведь все ныне существующие методики лечения рака «бьют» не только по больным, но и по здоровым клеткам человеческого организма.
AAV-2 может привести к созданию «умной» антираковой вакцины, которая будет уничтожать только злокачественные клетки, не подвергая опасности здоровые, сообщает "Комсомольская правда".
Похожие темы:
Оставить комментарий
Calypsol19
какие известны причины на сегодня?